Опубликовано 02.02.2013
При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены очаги инфильтративных изменений различной формы и размеров. Значительно нарушается функция внешнего хания, снижается диффузионная способность легких.
Своеобразием хронической лучевой болезни, обусловленной воздействием радиоактивных веществ с избирательной локализацией в определенных органах, а также местным облучением, является несоответствие между глубокими изменениями в структур преимущественно облучаемого органа и слабовыраженными и поздно проявляющимися признаками общих реакций. Патологический процесс в избирательно поражаемом органе, в том числе в легких в случае ингаляционного поступления радиоактивных изотопов тория, урана, полония, плутония и воздействия радона, может зайти достаточно далеко а отсутствие существенных изменений в других органах и системах. Легкие, как и многие другие органы и ткани (почки, печень, сердце, соединительная и нервная ткань, кости! относятся к непрофелирующим либо медленно пролиферирующим тканям, в связи с чем облучение их чаще всего приводит к развитию поздних радиационных эффектов, поэтому видимые клинические признаки поражения легочной ткани и бронхиального дерева отсутствуют в течение нескольких лет от начала воздействия радиации. О формирующемся радиационном пневмосклерозе могут свидетельствовать только рентгенологические изменения: уплотнение и расширение корней легких, усиление сосудистого рисунка Читать далее
Опубликовано 31.01.2013
Затяжной бронхит может наблюдаться у лиц, перенесших острую пневмонию. После острой пневмонии при позднем назначении антибактериальной терапии, несоблюдении сроков и последовательности лечебных мероприятий, раннем выходе на работу в условиях воздействия промышленных аэрозолей оставшиеся постпневмонические изменения в вилс регионарного пневмосклероза и дренажного бронхита нередко становятся причиной развития вторичного хронического бронхита, протекающего с рецидивирующей воспалительной инфильтрацией и симптомами интоксикации. В таких случаях нет оснований для установления связи имеющейся патологии с условиями выполняемой работы.
Кроме того, вторичный хронический бронхит наблюдается при тяжелых заболеваниях сердца и левожелудочковой сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, ожирении и других заболеваниях. Бронхит может формироваться на фоне курсов лучевой и химиотерапии при онкологических заболеваниях, после оперативных вмешательств на легких, быть следствием хронического бактериального воспаления после интубационного наркоза или длительной ИВЛ.
Формулируя диагноз, отмечают форму профессионального бронхита, течение, фазу процесса, его осложнения. При вторичном хроническом бронхите вначале указывают заболевание, способствующее его развитию.
Опубликовано 31.01.2013
Лишь в некоторых случаях при неосторожности обслуживающего персонала и несоблюдении принятых регламентов работы могут быть превышены безопасные уровни излучения, что может привести к лучевым поражениям.
Патогенез. При воздействии ионизирующих излучений поражаются все бронхолегочные структуры, но наиболее выражены сосудистые расстройства. Поражение сосудов, особенно мелких, характеризующееся пролиферацией эндотелия и частичной закупоркой их, а также повышенной проницаемостью капилляров, приводит к возникновению альвеолярно-капиллярного блока и расстройствам газообмена. Нарушения кровообращения в легких являются важным патогенетическим звеном в развитии радиационного пневмосклероза. В механизме развития радиационных поражений легких большое значение придают различным предрасполагающим факторам, в том числе изменениям в легких и бронхах, имевшим место до лучевой нагрузки, и индивидуальной радиочувствительности.
В зависимости от характера воздействие (однократное массивное или длительное повторное) различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Число случаев острой лучевой болезни, обусловленной условиями труда, во всем мире невелико, и. исправило, они связаны с грубыми нарушениями правил работы. Поражение легких пр острой лучевой болезни характеризуется развитием Читать далее
Опубликовано 23.01.2013
Поскольку многие из медикаментозных препаратов влияют на развитие иммунных реакций, становится понятным широкий спектр легочных лекарственных осложнений, в основе которых лежа иммунные механизмы.
Антибиотики, цитостатик глюкокорти костероиды, лицилаты, аминофиллин Глюкокортикостероиды, цитостатики, йодиды Гидралазин (апрессин прокаинамид, изониаз дифенин, метилдопа, хи дин, нитрофураны, гри фульвин, фенилбу контрацептивы, соли зо. та, сульфасалазин, пе циллин, празозинДиагностика и трактовка медикаментозных повреждений легких затруднена, поскольку отсутствуют специфические симптомы, характеризующие такие реакции.
Глутатионредуктаза способствует акцепции электрона гл}татионом. Таким образом, реактивные молекулы кислорода детоксицируются. Кроме этих внутриклеточных ферментных антиоксидантов, существенную роль могут играть плазменные факторы: церулоплазмин, транс феррин, а-токоферол, аскорбиновая кислота Активное нарушение баланса между оксидантной и антиоксидантной системами может приводить к повреждению легких, развивающемуся при лечении цитостатиками, нитрофуранами, лучевой терапии, длительной ингаляции кислорода.
Протеазно-антипротеазная система. Протеолитические ферменты, особенно эластаза продуцируются фагоцитирующими клеткам и имеют Читать далее
Опубликовано 14.12.2012
В основу диагностики профессионального радиационного поражения легких должен Выть положен общий принцип диагностики лучевой болезни, согласно которому сущест»гет зависимость биологических эффектов от уровня облучения. В гигиенической характеристике условий труда больного должно быть указание об имевшем место превышении лучевой нагрузки при определенном профессиональном контакте. При наличии клиникофункциональных и рентгеноморфологичесих признаков поражения легких должно быть отмечено количество находившегося в организме изотопа или (лучше) указана доза облучения легких.
Диагностика во многом облегчается при одновременном поражении двух органов (легких и системы крови) с развитием клинической картины, характерной для радиационного поражения этих двух систем. Примером может служить развитие гипопластической анемии и рецидивирующей пневмонии с медленно формирующимся пневмофиброзом у работающих в радиевом производстве, когда имеет место одновременное воздействие ингаляции радона и общего гамма-облучения при депонировании радия в костной ткани.
Лечение острой лучевой пневмонии проводят кортикостероидами, антибиотиками широкого спектра действия, антикоагулянтами, которые назначают ввиду угрозы тромбоза легочных капилляров. Лечебные мероприятия при хронической лучевой болезни необходимо проводить после прекращения воздействия радиации. Однако следует иметь в виду, что при поступлении Читать далее
Опубликовано 21.11.2012
Наибольший удельный вес в развитии пневмосклероза и пневмофиброза имеют продуктивные воспаления вследствие туберкулеза, пневмокониозов. Так, основной причиной смерти каждого второго больного туберкулезом легких является хроническое легочное сердце. Учащение ЛГ у больных туберкулезом легких в последние 2—3 десятилетия связано со снижением смертности от него и увеличением случаев клинического выздоровления. Однако у значительного числа больных остаются пневмосклеротические и фиброзные изменения, резко нарушающие вентиляцию и гемодинамику в малом круге кровообращения.
По данным С. Н. Гусейнова (1982), нередко причиной Л Г являются идиопатический фиброзирующий альвеолит и саркоидоз легких.
В последние годы все большее значение в развитии пневмосклероза и пневмофиброза приобретают профессиональные пылевые заболевания, токсические альвеолиты (как результат воздействия соединений хрома, сернистого газа и других веществ), лучевой пневмонит.
Пневмосклероз и пневмофиброз могут быть локальными и диффузными. Ограниченные процессы, как правило, являются исходом ряда форм очагового туберкулеза легких, рецидивирующего неспецифического воспаления, не сопровождаются существенными нарушениями суммарной функции легких, гемодинамики, газового состава крови, не осложняются ЛГ.